Le système immunitaire, impliqué dans les dégâts cérébraux liés à la COVID-19
AFP
La réponse immunitaire à la COVID-19, qui abîme les vaisseaux sanguins du cerveau, pourrait être responsable des symptômes de la «COVID longue», selon une étude basée sur un faible nombre de cas et publiée mardi par des chercheurs américains.
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Les cerveaux de neuf personnes décédées rapidement après avoir contracté la COVID-19 ont été étudiés pour cet article publié dans la revue Brain.
L’équipe de chercheurs des Instituts américains pour la santé (NIH) n’a pas détecté de traces de virus dans le cerveau, mais, à l’inverse, des anticorps, à l’origine de dégâts sur les parois des vaisseaux sanguins qui provoquent notamment des inflammations.
Cette découverte pourrait expliquer certains des effets durables de la COVID-19, comme des migraines, une fatigue chronique, la perte du goût et de l’odorat, des problèmes de sommeil ou encore la sensation de «brouillard cérébral», un état de fatigue intellectuelle.
Elle pourrait aussi ouvrir des pistes pour de futurs traitements.
«Les patients développent souvent des complications neurologiques avec la COVID-19, mais le processus physiopathologique associé n’est pas bien compris», a expliqué dans un communiqué Avindra Nath, le premier auteur de l’étude.
«Nous avions déjà montré les dégâts touchant des vaisseaux sanguins sur les cerveaux de patients lors d’autopsies, mais nous ne comprenions pas ce qui provoquait cela», ajoute le chercheur. «Je pense qu’avec cet article, nous avons de nouveaux éléments sur ce processus.»
Les cerveaux des neuf patients, âgés de 24 à 73 ans, ont été comparés à dix autres d’un groupe de contrôle. Les chercheurs y ont observé les inflammations neuronales et la réponse immunitaire.
Selon ce qu’ont découvert les scientifiques, les anticorps produits en réponse à la COVID-19 ont ciblé – par erreur – les cellules qui composent la barrière hématoencéphalique, une structure qui entoure les vaisseaux sanguins du cerveau et essaie de bloquer les substances étrangères.
La dégradation ainsi provoquée peut à son tour entraîner des fuites de protéines, des saignements et des caillots sanguins, ce qui augmente le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC).
Une fuite peut également déclencher une réponse immunitaire afin de réparer les cellules endommagées, ce qui provoque une inflammation.
Le fonctionnement biologique de ces parties touchées du cerveau s’en retrouve ainsi déréglé.
«Il est tout à fait possible que la même réponse immunitaire touche les patients atteints de “COVID longue”, ce qui provoque des blessures cérébrales», a déclaré le chercheur Avindra Nath. «Ces résultats ont donc des implications thérapeutiques très importantes.»
Un traitement contre ces formes de COVID longue pourrait, par exemple, limiter la production des anticorps à l’origine des dégâts cérébraux.